美国治疗白斑的药物_美国白癜风研究进展现状

1.白殿疯是怎样引起的

2.我男朋友，谁能告诉我有多严重

您好，得了需要下面几种检查项目：

1、透射电镜皮肤超微结构检测

患者皮损处会存在着黑素细胞、角朊细胞、郎汉斯细胞和基底膜病理变化，皮损边缘处明显的表皮有类似于淋巴细胞的单一核细胞浸润，有的会呈现单一核细胞与郎汉斯细胞紧密并列，有的呈现一些真皮树枝状细胞与淋巴细胞相接触，并向表皮移行，部分患者病理变化类似于变态反应性接触性皮炎。用透射电镜对患者皮损进行了超微结构检测，可清楚的看到患者皮损程度、黑色素细胞变化，找出病因，制定更科学的治疗方案，有针对性的施以治疗。在治疗过程中也能清楚的看到黑色素生成情况。整个检测过程具有无创无痛、迅速高效、直观的特点，是目前欧美医疗界最先进的皮肤病诊疗设备。

2、微量元素检测

铜或者锌的缺失都会导致发病。铜和锌与人体多种重要的酶有关，黑色素合成的关键酶、酪氨酸酶中就含铜，锌则是人体细胞生长和繁殖以及酪氨酸酶所必需的微量元素之一。临床上血清铜和铜蓝蛋白或者锌的缺失会导致黑色素的合成减少甚至减退，从而使皮肤白变。进行微量元素检测是找出患者病因机制的重要手段之一。

3、过滤紫外线检测(wood灯检查)

过滤紫外线检测对判断色素沉着的细微区别有很大帮助，黑素吸收全波段紫外线，若黑色素减少则折光强，显浅色。而黑素增加则折光弱，显暗色。Wood灯可用于检查皮肤中表皮的色素损害，照射时可使色素变深，而真皮内色素，则无此反应。在Wood灯下，表皮色素的变化比在可见光下明显得多，的皮损为纯白色，与周围正常皮肤对比鲜明，界限清楚，而真皮色素的变化在wood灯下则不明显。

4、神经递质检测

的发病多与神经、精神因素相关，特别是交感神经有重大关系，据美国皮肤病学界最新研究表明的发病与交感神经元嗜铬细胞分泌的儿茶酚胺及神经肽Y等神经递质有密切关系，它们也是重要的激素物质，会影响到皮肤黑色素的合成，当黑色素合成收到阻碍时，就会产生白斑。对神经递质的有效检测有利于对患者病因机制的分析，制定合适的调理方案。

5、抗黑素细胞抗体(IgG、IgM)检测

的病因与自身免疫有一定的关系。通过体外黑素细胞培养，用间接免疫荧光技术测定患者血清中抗黑素细胞IgG、 IgM抗体。进展期患者抗黑素细胞抗体水平明显高于稳定期及正常人。进展期寻常型中泛发性患者抗体滴度明显高于局限性者。患者血清中抗黑素细胞IgG、IgM抗体与疾病的活动性及发病类型有一定的关系。也就是说患者自身的免疫系统开始抗黑素细胞生成，使黑素细胞生成能力减弱，色素沉着减低导致身体出现白斑。通过对黑色素细胞抗体检测，进行有效的免疫制剂调节治疗。

6、微循环障碍检测

通过荧光显微技术检查甲襞、球结膜、舌尖、唇、牙龈等部位，有效突破传统技术无法观察微血流状态、血管通透性以及组织灌流量的局限性。

7、黑素细胞缺失程度检测

用原子力显微镜观察人表皮黑素细胞(MC)、角质形成细胞(KC)单独培养和共培养的表面形态以及α-促黑素(α-MSH)对细胞表面形态的影响，α-MSH有促进黑色素传递的作用，在此过程中能有效检测出患者黑素细胞缺失的程度。

8、自体免疫系统异常检查

经国际最新的皮肤病免疫学研究成果证实：与自身免疫系统有着密切关联。进展期患者抗黑素细胞抗体及细胞因子水平明显高于正常人与稳定期患者，进展期、泛发性寻常型患者抗体滴度明显高于局限性患者。自体免疫系统异常检查对医生辨证施治具有重要的参考价值。

白殿疯是怎样引起的

现在患有的人群有很多，大家都想看到病情好转的迹象，从而早日脱离疾病的困扰。那么，?针对此，今天在这里就请专家来详细介绍一下。 对于不同类型，不同时期的好转的迹象也有差别，具体如下： 1、如果你的白斑属于寻常型或者泛发型轻型，会出现白斑中的毛孔上有着成批的毛囊性色素点，也可能是密集的也可能是疏散的零星的分布在白斑上，然后这个小黑点也就是色素点慢慢的开始扩散，相互融合连成片从而达到治愈。这种类型的不管是从治疗时间上还是治疗疗效上，都是十分令人满意的。 2、如果你的白斑属于局限型或者寻常型重型，恢复方式一般是在白斑的周围生成一条较深的色素带，慢慢的这些色素带会出新锯齿状的色素斑，这说明色素在不断的扩散，慢慢的从四周向中心移动，白斑的面积慢慢的减小，直到接近正常皮肤，达到痊愈。 3、红斑反应，这个主要是治疗过程中由于药物的作用，白斑处的毛细血管扩张出现的充血，从而看到的白斑的地方变红，这个反应是治疗让色素出现的必要基础，同时可能会有微痒或者剧痒的反应前奏。这个要根据患者的具体情况作出判断，以防药物过敏等不良因素。 4、均匀沉着型：就是在患者治疗过程中出现均匀的色素沉着，白斑变红基本上皮肤大部分都是出现色素沉着，皮肤从深红转至深红色或者褐色再到恢复成正常的皮肤颜色，这种现象一般是患者出现的白斑面积比较小而且病史不是十分长。 经过上述内容的详细介绍以后，相信大家现在清楚了吧?在此提醒，由于是一种极其容易复发的皮肤病，所以当被治愈以后，患者一定要做好护理工作，以防再次复发。

我男朋友，谁能告诉我有多严重

具体有如下几种情况，奉上，请你参考：

1、遗传学说(20%)：

有研究认为可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病，国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

/2、自身免疫学说 (15%)：

自身免疫学说与的发病关系日益受到重视，许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎，甲状腺机能亢进或减退，糖尿病，慢性肾上腺机能减退，恶性贫血，风湿性关节炎，恶性黑色素瘤等，而患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体，抗胃壁细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高，另外患自身免疫性疾病者，发病率较一般人群高10～15倍，近来又发现病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病，Behl(17)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病，另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。

/3、精神与神经化学学说 (20%)：

许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤，过度紧张，情绪低落或沮丧，紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌，胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在的发病中起重要作用，褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引，有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

黑素细胞自身破坏学说 (20%)：

的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，Lerner11年提出这一学说，认为是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致，实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚，氢醌，叙丁酚，双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用，近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

/4、微量元素缺乏学说(10%)：

有人提出体内铜含量降低与发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。

/5、其他因素 (10%)：

外伤包括创伤，手术，搔抓等可诱发，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进，糖尿病等，可伴发，日光曝晒易发生。

的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性，目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内，外因子作用下，免疫功能，神经与内分泌，代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。

当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。

患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。

此外某些化学物质和光感物亦可诱发本病。

/6、　发病机制

发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。

中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和发生本病。

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。