中老年白斑_中老年得白癜风原因分析

1.是遗传吗

2.是怎么形成的？

3.形成的因素主要有哪些

4.到底是怎么形成的呢

5.为什么精神因素可以诱发？

6.的发病机制是什么？

内部发病原因

泛发型的发病原因有如下几点：

一、自身免疫

1、患者发生其它自身免疫病以及其他自身免疫病病人发生较一般人明显增高。

2、患者血清中可测到多种自身抗体，以及抗黑素细胞抗体，阳性率达50-93%，且与病情严重度相关。

3、恶性黑素瘤患者发生率明显高于正常人，国外有一组450例黑素瘤病人，29例 (6.4%) 有。

4、病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化，可溶性白介素-2受体以及一些细胞因子的变化。

5、病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。

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6、不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处色素细胞。

7、 部分病人同形反应阳性。

8、 病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符合迟发型超敏反应，白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多。

9、 皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗有效。

二、黑素细胞自身破坏

在黑素合成过程中，其中间产物如多巴·多巴醌·多巴色素·5-6二羟吲哚等，都是属于单酚或多酚类化合物，酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。

三、神经化学因子

神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素·乙酰胆碱或其他物质可能对黑素细胞有损害作用。

四、遗传因素

遗传因素与本病的发生起着一定的关系，据国内外报道3-40%的患者有阳性家族史。

五、其他病因

1、某些药物：如抗胆碱酯酶药、光感物、含硫基药物、甲状腺素、去甲肾上腺素、维A酸类药物、维生素C等；

2、精神因素、日晒、外伤、手术、摩擦等；

3、酒与海鲜；

4、各种传染病后。[1]

六、综合原因

是一种由于黑色素细胞明显减少或缺失而引发的皮肤、黏膜和毛发色素脱失性疾病。的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说、遗传因素、微量元素变化及精神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤、等等多种诱因都可以引起的发病，建议要检查清楚，再对症治疗，才能达到预期的治疗效果。

外界发病原因

一、工业污染:工业排污对环境造成的污染是近年来发病率增高的原因之一。工业生产排放的未经处理的废气、废水，以及迅速增长的机动车辆排放的尾气均含有许多有害于人体的化学物质，如二氧化硫、强酸、强碱、铅、砷、汞、苯、酚等化学或重金属毒物会直接对人体造成伤害，从而导致的发生。

二、农业污染：农作物过量的使用化学药品，如杀虫剂、杀菌剂及催熟剂等，肉食家禽过量的喂食生长激素宰杀后在体内的残留，对人体健康均会造成不良影响。

三、小食品及饮料小食品及饮料

是遗传吗

(1)遗传因素，在我国遗传几率在2-4%，有一定的遗传背景，bai可能是一种常染色体显性基因异常所致，但是从遗传学的角度看，遗传只是发病的一个因素

(2)神经精神因素：许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。长期的心理压力和负面精神状态，能导致机体内分泌功能失调，引发免疫功能紊乱而发病。

(3)遗传因素：是会有一定的遗传几率,但是遗传是比较小的,一般是3%-5%左右,单纯遗传因素不一定患,是在遗传背景下,内外因结合而成的。

(4)中医理论：中医认为主要是七情内伤，肝气郁结，气和不畅，复感风邪,搏于肌肤，络脉瘀阻、气血不畅、肌肤失养所致，的发病是机体内外因素互相作用的结果。

(5)外伤：手术、划伤、碰伤、烫伤、摔伤、冻伤、晒伤、烧伤、刀刺伤、蚊虫叮咬等皮肤外伤形成白斑，发病基础为肌体气血不和。

(6)黑色素细胞自毁：在黑色素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑色素细胞又成为抗原，通过免疫机制形成抗黑色素细胞抗体，使黑色素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑色素细胞受损愈来愈多，愈来愈严重。

是怎么形成的？

是有遗传性的，在的病因里，有以下原因：

第一、跟自身免疫系统疾病相关，有的人有其他的免疫性疾病，如甲状腺功能或者是其他的免疫相关的疾病。

第二、遗传因素，是多基因遗传，单基因是遗传下一代，多基因遗传下一代得的几率是高于没有病史的家族。如果是家族中有的病史的下一代，的发病年龄是低于偏低的，在儿童患者当中，有家族遗传史的多。

第三、跟神经化学物质有关，认为皮肤的神经末梢释放了生物的化学物质，从而破坏了黑素细胞，使皮肤彩色素的能力遭到破坏，皮肤就变白了。

所以主要跟遗传相关。

形成的因素主要有哪些

是一种多因素遗传性疾病，虽然遗传是由多种因素造成的，遗传几率比较小，但是还是具有一定的遗传几率。如果身体的免疫系统较差的话，就会收到很多引起很多疾病的入侵，从而阻碍黑色素细胞所需营养物质的运送，进而引发疾病。后天因素主要是外界的一些因素导致的的发病。其后天的因素主要是外伤、不良的生活习惯、情绪的刺激等。除此之外还有很多因素能够引发，如紫外线的照射、精神压力太大、微量元素的缺失等等。

到底是怎么形成的呢

一.黑色素细胞缺失：黑色素细胞部分功能丧失或者完全功能丧失，这都可能引发。的病变是表皮黑色素细胞部分的或完全的丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞及黑色素颗粒。生物合成黑色素过程中的中间物质为单酚或多类酚。实验证明酚与儿茶酚等对正常或恶性黑色素细胞都有损伤作用。人们由于职业的原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发。发病率有逐年增高的趋势，其原因可能是和在工业上越来越多的制作和应用一些酚类等化合物有关。

二.自身免疫力低下：自身免疫性疾病病人中的发病率比正常人群高出10-15倍。

三.精神-神经学说：皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常，导致皮肤出现白斑。

四.遗传学说：在单卵双生子中两人均可出现，可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。

五.微量元素：酪氨酸、铜离子相对缺乏，黑色素的产生过程是一个负杂的生物化学过程而多巴胺既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经络氨酸氧化而成。当精神紧张时会消耗大量的肾上腺素，此时多巴注意导向肾上腺素的合成。期间黑色素的形成就会受到影响，这对于诸如精神紧张等应激因素引起的可以得到比较合理的解释。

为什么精神因素可以诱发？

你好,是一种常见的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起。

建议你平时服用维生素,如维生素B族、减少污染食品的摄入,不要吃辛辣刺激的食物,纠正偏食

减少有害气体的吸入,晨练或运动时选择空气清新的场所

放松心情,保持心情舒畅!

的发病机制是什么？

我们知道黑素细胞起源于胚胎的神经嵴，而且有人发现中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑色素行成的物质—褪黑激素（Melatonin）。在正常情况下，它与垂体分泌的促黑色素处于动态平衡，当褪黑激素过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激，情绪高度紧张，过分压抑时，褪黑激素就会增多，从而导致。

关于神经因素引发的神经性，目前有几种观点。

（1）神经节段论。在临床上我们也观察到，不少患者的皮损按神经节段分布，即按神经走向一节一段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颌，有的由下颌至脖子。有人观察到一名横断性脊髓炎患者，其腰以下失去感觉，而其腰以上的面部及上半身发生，这表明，白斑与局部神经有密切关系。

（2）周围神经论。有人做过实验：褪黑激素乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。据此提出，黑素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。正常情况下，周围神经呈抑制状态，故皮肤色素无改变。但患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑激素等物质，导致黑素细胞合成黑色素的能力降低，从而发病。

（3）局部神经论。有人认为发于局部神经损伤，因各种局部的刺激直接损伤神经而致病。

（4）机械刺激论。好发于颜面及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮带、纽扣、疝托等直接受压迫部分），这可能与这些部位的皮肤神经经受到长时间的机械刺激有关。

（5）自主神经论。不少患者常伴有自主神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，伴发斑秃及皮肤划痕症的比率比较高。

的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。

样皮损可发生同形反应，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

黑素瘤伴发时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常黑素细胞引起。大多数转移性黑素瘤伴发急性的患者，其生存时间比预期长。

对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对患者造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。可能会带来一个严重的社会问题。

易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎、格雷夫斯病）、艾迪生病、恶性贫血、胰岛素依赖性糖尿病、斑秃等。

针对这些或其他器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。

眼和耳的色素细胞有时也可受累。视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴黑素细胞组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性。40％以上的患者脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发的概率增加，伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有黑素细胞，前庭色素最多。因为影响有活性黑素细胞，因此也可致听力下降。

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4～1/3的患者家族成员中罹患该病。属多因子遗传模式。

（1）自身免疫理论。自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其他自身免疫病。活动期损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。

（2）自身细胞毒理论。自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现，快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

（3）神经说。神经说大约40多年前由Lerner提出。

神经说基于下列事实：神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生；节段性皮节的发生；皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加；动物模型切除神经纤维发生脱色。

（4）精神神经因素。临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素由肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。

胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。

褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

（5）感染因素。患者皮损处黑素细胞的破坏，可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的施万细胞。施万细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

（6）褪黑素受体。黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。